慢性呼吸衰竭

流行病学：慢性呼吸衰竭则是在慢性呼吸系统疾病的基础上如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、脑挫伤及呼吸中枢疾病等，病情逐渐进展，呼吸功能损害愈来愈重，发展到慢性呼吸衰竭，本症在我国最为常见，预后差。

病因： 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。

发病机制：肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节：①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)两个过程。②气体在血液中的运输。③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换。呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。

    1.肺换气功能障碍  肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q)与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。

    (1)通气/血流比例失调：肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求二者的比例适当。在静息状态下，健康人肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均V/Q大约为0.8。当通气量大于肺血流量，V/Q＞0.8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时，V/Q＜0.8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动-静脉血分流，例如严重COPD病人存在功能性分流。肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续，V/Q=0。此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动-静脉血分流。 V/Q比例失调主要引起低氧血症，也是引起低氧血症最常见的机制，对PaCO₂影响甚微。其原因为：①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mmHg，而动、静脉血氧分压差值约为60mmHg，当V/Q＜0.8时混合静脉血加入动脉血后，对PaO₂的影响明显大于PaCO₂。②V/Q＞0.8或V/Q＜0.8时，均可表现为V/Q正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍，而且二氧化碳的解离曲线呈线性，只要正常肺泡通气量增加，即可排出更多二氧化碳。其结果表现为：PaO₂下降而无PaCO₂升高。

    (2)弥散功能障碍：气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。弥散是一被动移动的过程，因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的随意运动，弥散的结果使不同浓度的分子最终达到平衡。肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血液中气体(主要是指氧与二氧化碳)交换是通过弥散进行的。肺弥散能力不仅受肺泡毛细血管膜影响，也受肺毛细血管血流的影响。健康成人肺弥散量(DL)约为35ml O₂/(mmHg·min)。凡能影响肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚度以及气体与血红蛋白结合的因素，均能影响弥散功能。在临床实践中，弥散功能障碍极少是惟一病理因素，疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气/血流比例失调同时存在。因为肺泡膜增厚或面积减少常导致通气/血流比例失调。由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的21倍，所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正，因为肺泡氧分压提高可以克服增加的弥散阻力。临床上常可用吸氧纠正低氧血症，也可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动-静脉分流所致的低氧血症。

    2.肺通气功能障碍  肺通气是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。凡能影响肺通气与阻力的因素均可影响肺通气功能，肺通气功能的正常与通气量大小，不只是决定于推动肺通气的动力大小，还要决定于肺通气的阻力。肺通气是在呼吸中枢的调控下，通过呼吸肌的收缩与松弛，使胸廓和肺作节律性的扩大和缩小得以实现。在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常氧和二氧化碳分压。当肺通气功能障碍时，肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升，可发生Ⅱ型呼吸衰竭，即PaO₂下降和PaCO₂升高同时存在。肺通气功能障碍可分限制性通气不足与阻塞性通气不足两种类型。由肺泡张缩受限引起者称限制性通气不足；因气道阻力增高引起者称阻塞性通气不足。下面分别加以阐述。

    (1)限制性通气不足：吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足(restrictive hypoventilation)。通常吸气运动是吸气肌的收缩引起主动过程，呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程容易发生障碍易导致肺泡扩张受限。其主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中枢和肺的顺应性，前三者的障碍可统称为呼吸泵衰竭。①呼吸泵衰竭主要因呼吸驱动不足，如安眠药中毒、中枢神经系统疾患均可影响呼吸驱动力不足；呼吸运动受限制，如多种疾病引起的呼吸肌功能受累例如吉兰-巴雷综合征、低钾血症等和胸廓疾患例如胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸等。晚近，已认识到在COPD病人中呼吸肌疲劳是引起呼吸泵衰竭的重要原因之一。②肺的顺应性降低也是COPD病人引起限制性通气不足的原因之一。

    (2)阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。支气管壁充血、肿胀、增生，管壁平滑肌痉挛，管腔内分泌物增多潴积、异物等阻塞，肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失所致的肺组织弹性降低，以致对气道壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力，从而引起阻塞性通气不足。 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。因为氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降，从而加重动-静脉分流所引起的低氧血症。氧耗量增加肺泡氧分压下降，正常人可借助增加通气量以防止缺氧，而氧耗量增加的通气功能障碍患者，肺泡氧分压不断提高，缺氧亦难缓解。

    3.病理生理  呼吸衰竭时发生的缺氧和二氧化碳潴留可影响全身各系统器官的代谢和功能，其对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度和持续时间。若缺氧和二氧化碳潴留同时存在时，对机体的损害更为明显，其中缺氧对机体损害显得更为重要。在所有缺氧引起的脏器损害中，心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最敏感。下面分别对缺氧和二氧化碳潴留加以阐述。

    (1)缺氧的病理生理：

    ①对呼吸系统的影响：慢性呼吸衰竭病人，因原有肺部疾病存在着呼吸系统症状，但缺氧和二氧化碳潴留又可进一步影响呼吸功能，有时两者难以分辨出来。缺氧时，位于颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器可产生兴奋，并刺激呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，具有代偿意义，此反应在PaO₂低于60mmHg时才明显。临床上可表现为呼吸频率增加和肺通气量增加。但此种保护性反射作用是有一定限度，当PaO₂低于30mmHg时，缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用，此作用可大于反射性兴奋作用，而使呼吸抑制。表现为呼吸频率和肺通气量均明显降低或减少，以至呼吸节律变慢、幅度变浅、最终呼吸完全停止。另外，长时间增强的呼吸运动可使呼吸肌耗氧量剧增，加上血氧供应不足，可导致呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩减弱，呼吸变浅而快，肺泡通气量减少，可加重呼吸衰竭。

    ②对循环系统的影响：缺氧对循环系统的影响包括心脏与血管。缺氧的早期，一定程度PaO₂降低可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。外周血管收缩可使有效循环血容量增加，心输出量增加。但是此时心、脑血管是扩张的，保证了心、脑的血液供应。严重缺氧或缺氧的晚期因A.对心血管中枢的直接抑制作用，直接抑制心脏活动和扩张血管；B.组织和细胞得不到充分的氧供或当发生严重代谢性酸中毒时，组织和细胞摄取氧和利用氧的能力也随之下降；C.缺氧引起的心肌不可逆性损伤。上述3种因素均可引起心率变慢、心肌收缩力下降、心输出量减少、心律失常，甚至很快出现心脏停止等严重后果。缺氧可引起广泛的肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压，特别是COPD引起的呼吸衰竭病人，由于本身已存在肺小动脉壁平滑肌细胞与成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增多，导致肺血管壁增厚和硬化、管腔变窄，这是形成持久的稳定的慢性肺动脉高压的解剖学基础。此时，缺氧引起的肺小动脉收缩是加重肺动脉高压的重要因素。长期的肺动脉高压必导致右心室肥大、扩张，右心室负荷加重，最后引起慢性肺源性心脏病。

    ③对中枢神经系统的影响：脑对缺氧非常敏感，大脑皮质尤为敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍。缺氧可使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿。缺氧也可使细胞氧化过程障碍，细胞内ATP生成减少，Na⁺-K⁺泵所需的能量不足，再加上乳酸生成增多，细胞内pH降低，均可引起细胞内Na⁺及水增多，引起脑细胞水肿。脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环。供氧停止4～5min可发生脑组织不可逆性损伤。早期轻、中度缺氧可表现为兴奋性增高、判断力降低、不安及精神错乱等；重度缺氧或缺氧晚期可由兴奋转为抑制，表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、惊厥，最后可因呼吸、循环中枢抑制而死亡。

    ④对血液系统的影响：慢性缺氧刺激骨髓造血功能增强，可引起红细胞和血红蛋白增多。增多的红细胞可以增加血液携氧能力，也增加了组织的氧供，这是对机体有利的一面。但长期的红细胞过多必然增加血液黏滞度，从而加重心脏负担，这是不利的一面。另外，长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，导致血小板黏附、凝集、溶解，并释放血小板因子，促进凝血活酶形成，使血液进入高凝状态，易形成凝血和血栓，诱发弥散性血管内凝血(DIC)。

    ⑤对肾脏、肝脏、消化系统的影响：缺氧可反射性通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少，可引起肾功能不全。如同时有心力衰竭、弥散性血管内凝血和休克存在时，则肾的血液循环和肾功能障碍更严重。通常，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞等，严重时可出现少尿、氮质血症，但此时肾结构并无明显改变，为功能性肾功能不全，只要缺氧纠正，肾功能就可较快地恢复正常。缺氧也可引起肝血管收缩，可致肝小叶中心区细胞变性坏死，肝功能受损，但多见为功能性改变，随着缺氧的改善可恢复正常。只有缺氧严重时可发生肝细胞坏死。如COPD并发肺心病慢性右心功能不全者可致肝淤血、肿大，久之可导致肝硬化，但较少见。严重缺氧可使胃壁血管收缩，因而降低胃黏膜的屏障作用，加上二氧化碳潴留，可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，故可出现胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。

    (2)二氧化碳潴留的病理生理：二氧化碳潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，因为临床上所见的Ⅱ型呼吸衰竭往往是二氧化碳潴留伴有缺氧，单纯二氧化碳潴留而无缺氧只见于吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭，因此二氧化碳潴留和缺氧对机体损害往往难以分清。二者同时存在对机体的损害更为明显。

    ①对呼吸系统的影响：PaCO₂升高主要通过对呼吸中枢化学感受器的刺激使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，使通气量增加。当PaCO₂超过80mmHg时，呼吸中枢反而受到抑制。此时呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器的刺激得以维持，特别是对慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人，由于较长时间的高PaCO₂，使呼吸中枢适应了高PaCO₂的内环境，因而不再兴奋，若高浓度吸氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使通气量减少。因此在临床上对Ⅱ型呼吸衰竭病人的氧疗，主张吸入氧浓度＜33%。

    ②对循环系统的影响：二氧化碳潴留对循环系统最突出的影响是血管扩张，如周围皮肤血管、脑血管、冠状动脉血管等。因此临床上COPD引起的Ⅱ型呼吸衰竭病人经常出现球结膜水肿、面部潮红、四肢皮肤温暖，病人常主诉头痛、头昏，严重时还可能出现血压下降，这些均可能是血管扩张的结果。 一定程度PaCO₂升高，也可刺激心血管运动中枢和交感神经，使心率加快，心收缩力增强，心输出量增高，内脏血管收缩，血压升高。据文献报道，二氧化碳潴留与心输出量增加成正比，即PaCO₂越高，心输出量越大。然而PaCO₂升高至一定水平时，心输出量反而下降，并可出现心律失常。其原因:A.严重二氧化碳潴留可直接抑制心血管运动中枢；B.严重二氧化碳潴留可引起严重呼吸性酸中毒，当pH＜7.20时，可引起心肌收缩无力，心输出量下降；外周血管对血管活性物质敏感性下降，引起血压下降；心肌室颤阈下降易引起心室纤颤。

    ③对中枢神经系统的影响：二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用。临床上所见的慢性胸肺疾患引起的Ⅱ型呼吸衰竭病人，一旦出现神经精神症状，即可诊断为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)。其原因就是与二氧化碳潴留和缺氧有关。二氧化碳潴留可使脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压升高。早期可出现头痛、头昏、嗜睡，晚期还可出现昏迷、谵妄、精神错乱、扑翼样震颤、抽搐等颅内高压的症状与体征。然而，大量临床资料表明，二氧化碳潴留引起的中枢神经系统改变，不仅与二氧化碳潴留程度有关，而且与二氧化碳潴留发生速度有关。同时，不容忽视，二氧化碳潴留引起的中枢神经系统改变还与伴随着缺氧程度、酸中毒，特别是脑细胞内酸中毒有关，严重缺氧与酸中毒可加重脑水肿、颅内压增高与神经细胞的损伤。

    ④对酸碱平衡和电解质的影响：二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒，此时机体通过血液缓冲、细胞内外离子交换、肾脏代偿等代偿机制，可使血HCO₃^-代偿性升高，而血Cl^-相应降低。其结果为维持HCO₃^-/PCO₂相对正常范围。pH=PK log(HCO₃^-/PCO₂)在较小范围内变化。但机体代偿有一定范围，即慢性呼吸性酸中毒预计代偿公式为△HCO₃^-=0.35×△PCO₂±5.58。呼吸性酸中毒由于PH下降，可引起细胞内外离子交换，即细胞外Na⁺、1H⁺与细胞内3K⁺相交换，同时肾小管Na⁺-H⁺交换加强，Na⁺-K⁺交换减少。上述两种因素均可导致细胞外液K⁺浓度增高，即酸中毒高钾。

临床表现：慢性呼吸衰竭的临床表现包括原发疾病原有的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的各脏器损害。缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持续时间，因此当慢性呼吸衰竭急性加剧时，因缺氧和二氧化碳潴留急剧发生，所以临床表现往往尤为严重。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不尽相同，但有不少重叠，对于1个呼吸衰竭患者来讲，所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果。因此下面将缺氧和二氧化碳潴留所引起的临床表现综合在一起加以阐述。

    1.呼吸功能紊乱  缺氧和二氧化碳潴留均可影响呼吸功能。呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状。表现为呼吸费力，伴有呼吸频率加快，呼吸表浅，鼻翼扇动，辅助肌参与呼吸活动，特别是COPD患者存在气道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困难更为明显。有时也可出现呼吸节律紊乱，表现为潮式呼吸、叹息样呼吸等，主要见于呼吸中枢受抑制时。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，严重时也出现呼吸抑制。

    2.发绀  发绀是一项可靠的低氧血症的体征，但不够敏感。以往认为血还原血红蛋白超过50g/L就有发绀的观点已被否定。实际上当PaO₂为50mmHg、血氧饱和度(SaO₂)为80%时，即可出现发绀。舌色发绀较口唇、甲床显现得更早一些、更明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮肤色素及心功能状态的影响。

    3.神经精神症状  轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍；严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时，可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速，因此可出现明显的神经精神症状，此时，可称为肺性脑病。

    4.心血管功能障碍  严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律失常、肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。

    5.消化系统症状  ①溃疡病症状；②上消化道出血；③肝功能异常。上述变化与二氧化碳潴留、严重低氧有关。

    6.肾脏并发症  可出现肾功能不全，但多见为功能性肾功能不全，严重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出现肾功能衰竭。

    7.酸碱失衡和电解质紊乱  呼吸衰竭时常因缺氧和(或)二氧化碳潴留，以及临床上应用糖皮质激素、利尿剂和食欲不振等因素存在可并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的异常动脉血气及酸碱失衡类型是：

    (1)严重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。

    (2)严重缺氧伴有呼酸并代谢性碱中毒(代碱)。

    (3)严重缺氧伴有呼酸并代谢性酸中毒(代酸)。

    (4)缺氧伴有呼吸性碱中毒(呼碱)。

    (5)缺氧伴有呼碱并代碱。

    (6)缺氧伴有三重酸碱失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis，TABD)。

鉴别诊断：应与张力性气胸和哮喘持续性状态相区别，同时注意与急性肺水肿、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征及脑血管意外相鉴别。

治疗：呼吸衰竭的治疗原则是治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留所引起的各种症状。

    1.通畅气道、增加通气量  在有效抗生素治疗基础上常采用支气管扩张剂治疗和雾化吸入治疗，必要时可采用气管插管或切开以及机械通气治疗。

    (1)支气管扩张剂在慢性呼吸衰竭治疗中的应用：正确使用支气管扩张剂对慢性呼吸衰竭病人通畅气道、改善预后是非常有益的。常用有吸入、口服用药，最好选用吸入方式给药，例如0.5%沙丁胺醇溶液1～5mg或特布他林(叔丁喘宁)2.5～10mg雾化吸入治疗；茶碱类药物口服或静脉用药，对于呼吸衰竭病人最好使用静脉用药，常用氨茶碱0.25～0.5g或喘定0.5g生理盐水250ml静脉滴注。

    (2)呼吸道的湿化和雾化治疗：呼吸道的湿化和雾化疗法是采用湿化或雾化装置将药物(溶液或粉末)分散成微小的雾滴或雾粒，使其悬浮于气体中，并进入呼吸道及肺内，达到洁净气道、湿化气道，局部治疗(解痉、祛痰、抗感染等)及全身治疗的目的。这对于慢性呼吸衰竭病人起到较好的解痉、祛痰、通畅气道作用。常用湿化及雾化的药物有：祛痰药例如乙酰半胱氨酸；支气管扩张剂沙丁胺醇和抗胆碱类药物(异丙托溴铵)；糖皮质激素等。

    (3)机械通气治疗：机械通气(mechanical ventilation)是借助于人工装置的机械力量产生或增强病人的呼吸动力和呼吸功能。机械通气是治疗急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的手段。对于慢性呼吸衰竭病人正确使用机械通气治疗能十分有效地纠正缺氧和二氧化碳潴留，并能为原发支气管-肺部感染的治疗赢得时间，减少和避免缺氧和二氧化碳潴留对其他脏器造成的损害。

    ①适应证：临床医师对慢性呼吸衰竭应用机械通气的标准掌握不一，以下标准可供临床参考：A.PaCO₂进行性升高，或较缓解期明显升高且绝对值超过70～80mmHg；B.严重的低氧血症，合理氧疗后，PaO₂＜40mmHg；C.呼吸频率超过＞35次/min，或出现呼吸抑制；D.并发肺性脑病。

    ②人工气道选择：机械通气时建立适当途径的人工气道是非常重要的，不同类型人工气道对人体的损害各有不同，病人的耐受程度也各不相同，依据病人的具体情况选择合适的人工气道是合理应用机械通气的主要环节。慢性呼吸衰竭病人有反复发作可能，也可能需要多次应用机械通气治疗。人工气道应尽可能选择无损伤性的方法。可供选择的方法有：

    A.口、鼻面罩：属于无创伤性人工气道，可以反复应用：特别适用COPD引起的呼吸衰竭病人，但对于病情较重，合并其他障碍者要慎用。

    B.经口或鼻导管插管：对慢性呼吸衰竭病人来说，经鼻导管插管较口导管插管为好，应该是最理想的途径。一般至少保留7～10天，少数病人可保留1～2个月，而未发生人工气道堵塞。

    ③气管切开：慢性呼吸衰竭病人需要应用机械通气时，一般不考虑应用气管切开，除非应用机械通气治疗的时间太长，病人已经成为呼吸机依赖时，为便于气道护理和病人耐受而行气管切开。

    ④正确使用呼吸机包括：

    A.选择合适的呼吸模式和功能，一般开始时用间歇正压通气或辅助-控制通气模式，撤机时可用同步间歇指令通气或压力支持通气模式。

    B.设置合适参数是合理应用呼吸机的重要环节。

    C.注意机械通气与自主呼吸协调。这是机械通气能否成功的重要环节，尤其是对自主呼吸增强的病人，有时机械通气很难与自主呼吸协调，两者不同步时，称为呼吸机对抗。不及时处理可引起通气量下降、呼吸做功增加、低氧血症、循环负担增加等，严重时可危及病人生命。产生呼吸机对抗的主要原因有缺氧、代谢性酸中毒、分泌物较多、体位不适等，当这些因素去除后仍无法消除呼吸机对抗，可以使用适当的镇静和肌肉松弛药物抑制自主呼吸。

    2.抗感染治疗  反复的支气管-肺部感染既是引起慢性呼吸衰竭的重要因素，又是呼吸衰竭加重的关键所在。据文献报道90%左右COPD急性发作是由支气管-肺部感染所诱发，正是严重支气管-肺部感染加重气道阻塞，导致了呼吸衰竭。而慢性呼吸衰竭，特别在使用呼吸机治疗时更容易加重支气管-肺部感染。因此，积极防治支气管-肺部感染是成功地治疗慢性呼吸衰竭的关键。其抗感染治疗的原则和方法为：

    (1)选择有效的抗菌药物：慢性呼吸衰竭病人特点为年老体弱，反复住院治疗，较多使用雾化吸入、气管插管或切开以及机械通气等治疗，经常使用抗生素治疗，因此发生院内获得性支气管-肺部感染机会多。病原菌大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和厌氧菌，并且细菌的耐药性明显增高。因此经验性治疗时应首先选用喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一：①抗假单胞菌β内酰胺类如头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林、替卡西林、美洛西林等；②广谱β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂 (替卡西林/克拉维酸钾、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/三唑巴坦钠)；③碳青霉烯类(如亚胺培南)；④必要时联合万古霉素(针对MRSA)；⑤当估计真菌感染可能性较大时应选用有效的抗真菌药物。有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，明确致病菌和选用敏感有效的抗生素。但是必须明确痰培养的结果并不完全代表肺部感染病原菌。因此对于痰培养的结果一定也要结合病史、临床综合分析判断。

    (2)关于联合用药：慢性呼吸衰竭多有混合感染，常需联合应用抗生素治疗。兼顾革兰阳性、阴性和厌氧菌感染，一般用两类即可。常用有第2、3代头孢菌素药物与氨基糖苷类药物或喹诺酮药物联合应用，青霉素过敏者选用氟喹诺酮类或克林霉素联合大环内酯类药物。

    3.氧气治疗  氧气治疗(oxygen therapy)是应用氧气纠正缺氧的一种治疗方法，简称氧疗。

    (1)氧疗适应证：理论上只要PaO₂低于正常就可给予氧疗，但实际应用中更严格一些，允许临床医生根据患者情况灵活掌握。但是慢性呼吸衰竭病人PaO₂＜60mmHg是氧疗的绝对适应证。氧疗目的也是要使PaO₂＞60mmHg。

    (2)氧疗的方法：慢性呼吸衰竭病人临床上最常用、简便的方法是应用鼻导管吸氧，氧流量1～3L/min，其吸氧浓度(FiO₂)=21% 4%×氧流量(L/min，1～3)=25%～33%。有条件者也可用面罩吸氧。吸氧浓度：对于慢性呼吸衰竭应采用控制性氧疗，其吸氧浓度通常为25%～33%。对于I型呼吸衰竭病人吸氧浓度可适当提高，尽快使PaO₂＞60mmHg，但一般也不超过40%。对于Ⅱ型呼吸衰竭病人，宜从低吸氧浓度开始，逐渐加大吸氧浓度，一般不超过33%。其最终目标是PaO₂＞60mmHg，而对升高的PaCO₂没有明显加重趋势。

    4.酸碱失衡及电解质紊乱的治疗

    (1)酸碱失衡的治疗：慢性呼吸衰竭大部分是由于支气管-肺部感染加重而引起气道阻塞加重，使二氧化碳潴留和严重缺氧，随之出现酸碱失衡和电解质紊乱。因此在治疗上首先要积极治疗支气管-肺部感染，解痉祛痰，通畅气道，解除二氧化碳潴留。强调尽快地通畅气道，解除二氧化碳潴留，随着气道通畅，二氧化碳潴留解除，呼吸性酸中毒及低氧血症随之纠正。因此原则上不需要补碱性药物。但是当pH＜7.20时，为了减轻酸血症对机体的损害，可以适当补5%碳酸氢钠，1次量为40～60ml，以后再根据动脉血气分析结果酌情补充。只要将pH升至7.20以上即可。当呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒时，补碱量可适当加大，在pH＜7.20时，1次补5%碳酸氢钠量可控制在80～100ml，以后再根据动脉血气分析结果酌情处理。而对于伴有严重低氧血症的呼吸性碱中毒，只要治疗肺部感染，通畅气道，吸氧纠正低氧血症即可，随着上述治疗后并好转，呼吸性碱中毒也随之好转。要注意预防碱中毒的发生。慢性呼吸衰竭病人的碱中毒可见于呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒、呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒、二氧化碳排出后碱中毒(Post-Hypercapnic akalosis)和呼碱型三重酸碱失衡。其中并发的代谢性碱中毒大部分是医源性引起的，临床上应注意预防，只要病人尿量500ml/d以上，常规补氧化钾3.0～4.5g/d，牢记“见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补”的原则。应注意二氧化碳不要排出过快，特别是机械通气治疗时，避免二氧化碳排出后碱中毒的发生。

    (2)水电解质紊乱的纠正：慢性呼吸衰竭病人酸碱失衡常同时存在严重的水和电解质紊乱。其中，水、钠异常较为常见；HCO₃^-和Cl^-变化常与二氧化碳变化有关；电解质紊乱特别是K⁺、Cl^-和酸碱失衡互为因果。例如低氯、低钾可引起碱中毒，而代谢性碱中毒又可引起低钾和低氯。注意针对不同情况，进行相应的预防与治疗。

    5.呼吸中枢兴奋剂的应用

    (1)适应证：缺氧伴有二氧化碳潴留病人若出现神经精神症状时，即肺性脑病时，可以使用呼吸中枢兴奋剂。这不仅可以起到兴奋呼吸中枢的目的，而且可以起到清醒意识、利于祛痰作用。Ⅱ型呼吸衰竭病人当PaCO₂＞75mmHg时，即使无意识障碍也可酌情使用呼吸中枢兴奋剂。

    (2)使用方法及注意事项：对于慢性呼吸衰竭病人需要用呼吸中枢兴奋剂治疗时，剂量不宜偏大，常用为5%葡萄糖液或生理盐水500ml洛贝林15mg或尼可刹米1.125g静脉点滴。使用时应注意保持呼吸道通畅，必要时可加大吸氧浓度，因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。

    6.合理使用利尿剂和强心剂  参见本篇第三章慢性肺源性心脏病。

    7.糖皮质激素的应用  对于慢性呼吸衰竭病人临床上可应用糖皮质激素治疗，其目的可以减轻气道炎症，通畅气道和提高病人的应激能力，减轻脑水肿，但不宜长期使用。

    8.消化道出血的防治  慢性呼吸衰竭病人由于缺氧、二氧化碳潴留以及使用糖皮质激素和氨茶碱等，常可并发消化道出血。其防治原则为病因治疗和对症治疗：①尽快纠正缺氧解除二氧化碳潴留；②应慎用或禁用对胃肠道有刺激的药物或食物；③预防性应用抑酸剂，如氢氧化铝凝胶、H₂受体拮抗剂和质子泵抑制剂以控制胃液酸度，减少出血机会；④对有消化道出血先兆者，及早安置胃管，先抽尽胃内容物，胃内注入去甲肾上腺素或用凝血酶；⑤如无DIC并存，消化道出血可用酚磺乙胺(止血敏)，氨基己酸(6-氨基己酸)等；⑥如合并DIC，应用抗凝剂肝素及低分子右旋糖酐等；⑦出血明显，发生严重贫血者，应补充血容量，纠正贫血。

    9.营养支持  慢性呼吸衰竭病人因能量代谢增高，蛋白分解加速，摄入不足，机体处于负代谢。长时间营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制，呼吸肌疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，不利于患者的救治和康复。故在慢性呼吸衰竭救治中应注意对病人的营养支持。

预后：慢性呼吸衰竭反复发作，多预后不良。

预防：对慢性呼吸衰竭病人使用呼吸中枢兴奋剂时，应注意保持呼吸道通畅，必要时可加大吸氧浓度，因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。